A HER2-pozitív emlőrák célzott kezelése

A HER2-pozitív emlőrák az egyik legagresszívebb emlőráktípus, amelynek kezelésében elsők között hoztak forradalmi változást a HER2-gátló célzott daganatterápiák. Hogyan működnek ezek a modern gyógyszerek, milyen típusaik léteznek, és milyen előnyökkel járnak a hagyományos kezelésekhez képest? Milyen vizsgálatok alapján választják ki a megfelelő terápiát az egyes betegek számára, milyen mellékhatásokra kell számítani?

Mi a HER2-pozitív emlőrák?

Az emlőrák különböző típusai közül az egyik legagresszívebb forma a HER2-pozitív emlőrák. Ebben az esetben a daganatsejtek felszínén túl sok HER2 (humán epidermális növekedési faktor receptor 2) fehérje található. Ez a fehérje normális esetben a sejtek növekedését és osztódását szabályozza, de ha túl sok van belőle, az a sejtek kontrollálatlan szaporodásához vezethet.

A HER2-pozitív emlőrák kialakulásának hátterében a HER2 gén hibás működése áll. Ha egy genetikai hiba következtében a HER2 gén megsokszorozódik, az a HER2 fehérjék túltermeléséhez vezet. Ezek a fehérjék olyan receptorként működnek a sejtek felszínén, mint egyfajta „antennák”, amelyek növekedési jeleket fogadnak. A túl sok HER2 receptor miatt a sejtek túl sok növekedési jelet kapnak, ami a daganatsejtek gyors és kontrollálatlan szaporodását eredményezi.

Mi a HER2-gátló célzott terápia?

A célzott terápia a modern onkológia egyik legígéretesebb területe. Ez a kezelési módszer specifikusan a daganatsejtek működésében kulcsszerepet játszó molekulákat veszi célba, miközben az egészséges sejteket igyekszik megkímélni. A HER2-pozitív emlőrák esetében a célzott terápiák fő célpontja maga a HER2 fehérje.

A HER2-célzott terápiákat (más néven HER2-gátlókat) a HER2-pozitív emlőrák minden stádiumának kezelésére használják, a korai stádiumtól kezdve egészen az áttétes formákig.

Hogyan működik a HER2-gátlás?

A HER2-ellenes célzott gyógyszerek a daganatsejtek felszínén lévő HER2 receptorokhoz kapcsolódnak, ezzel megakadályozzák a HER2 receptorok működését, így lelassítják vagy megállítják a HER2-pozitív emlőrák növekedését.

A HER2-gátló célzott terápiák típusai

A HER2-gátló célzott terápiák több különböző típusát fejlesztették ki az elmúlt évtizedekben. Ezek közül a legfontosabbak:

Monoklonális antitestek

A monoklonális antitestek laboratóriumban előállított fehérjék, amelyek úgy működnek, mint szervezetünk természetes antitestjei. Ezek a gyógyszerek nemcsak a HER2 receptorokat célozzák meg, hanem az immunrendszert is aktiválják a daganatsejtek ellen, mintegy megjelölve a tumorsejteket az immunrendszer számára elpusztítandó sejtekként.

A legismertebb monoklonális antitest a trastuzumab (kereskedelmi nevén Herceptin). Ez a gyógyszer mind a korai stádiumú, mind az előrehaladott HER2-pozitív emlőrák kezelésére alkalmazható, gyakran kemoterápiával és más célzott terápiákkal kombinálva.

Más monoklonális antitestek, mint például a pertuzumab (Perjeta) vagy a margetuximab (Margenza), szintén fontos szerepet játszanak a HER2-pozitív emlőrák kezelésében, különösen az előrehaladott vagy áttétes esetekben.

Antitest-gyógyszer konjugátumok

Az antitest-gyógyszer konjugátumok olyan innovatív gyógyszerek, amelyek egy HER2-gátló antitestet és egy hozzá kapcsolt kemoterápiás szert tartalmaznak. Ez a kombináció lehetővé teszi, hogy a kemoterápiás szer közvetlenül a daganatsejtekhez jusson el, minimalizálva az egészséges sejtekre gyakorolt káros hatásokat.

Példák az antitest-gyógyszer konjugátumokra:

– Trastuzumab emtanzin (T-DM1, Kadcyla): HER2-pozitív áttétes emlőrák kezelésére használják, különösen olyan betegeknél, akiknél a Herceptin és a kemoterápia kombinációja már nem hatásos.

– Trastuzumab deruxtecan (Enhertu): Ez az újabb gyógyszer mind a HER2-pozitív, mind a HER2-alacsony (HER2-low) áttétes emlőrák kezelésére alkalmazható, különösen olyan esetekben, amikor más kezelések már nem hatásosak.

Tirozin-kináz gátlók

A tirozin-kináz gátlók olyan kis molekulájú gyógyszerek, amelyek a sejten belül gátolják a HER2 fehérje működését. Ezek a gyógyszerek általában szájon át szedhető tabletták formájában állnak rendelkezésre.

Példák a tirozin-kináz gátlókra:

– Lapatinib (Tykerb): Előrehaladott vagy áttétes HER2-pozitív emlőrák kezelésére használják, gyakran kemoterápiával kombinálva.

– Neratinib (Nerlynx): A korai stádiumú HER2-pozitív emlőrák műtét utáni kiegészítő kezelésére, valamint előrehaladott és áttétes esetekben is alkalmazzák.

– Tucatinib (Tukysa): Áttétes vagy helyileg előrehaladott HER2-pozitív emlőrák kezelésére használják, különösen olyan esetekben, amikor az emlőrák az agyba is áttétet adott.

A megfelelő HER2-célzott terápia kiválasztása

A kezelőorvos számos tényező figyelembevételével választja ki a legmegfelelőbb HER2-célzott terápiát az adott beteg számára. Ezek a tényezők többek között:

  • A daganat stádiuma és mérete
  • A HER2-pozitivitás mértéke (HER2-pozitív vagy HER2-alacsony)
  • Korábbi kezelések és azok eredményessége
  • A beteg általános egészségi állapota
  • Az egyes gyógyszerek lehetséges mellékhatásai
  • A gyógyszerek elérhetősége

Terhes vagy szoptató nők, illetve terhességet tervező nők esetében a HER2-célzott terápiák alkalmazása nem javasolt, mivel ezeknek a gyógyszereknek a magzatra vagy csecsemőre gyakorolt hatásai még nem teljesen ismertek.

A HER2-célzott terápiák előnyei

A HER2-célzott terápiák bevezetése jelentősen javította a HER2-pozitív emlőrákban szenvedő betegek kilátásait. A legfontosabb előnyök közé tartoznak:

  • Ezek a gyógyszerek specifikusan a daganatsejteket támadják, így gyakran hatékonyabbak, mint a hagyományos kemoterápia.
  • Mivel a célzott terápiák kevésbé károsítják az egészséges sejteket, általában kevesebb és enyhébb mellékhatással járnak, mint a kemoterápia.
  • A HER2-célzott terápiák lehetővé teszik a kezelés személyre szabását a daganat egyedi jellemzői alapján.
  • A kevesebb mellékhatás és a hatékonyabb kezelés általában jobb életminőséget biztosít a betegek számára.
  • Számos klinikai vizsgálat igazolta, hogy a HER2-célzott terápiák jelentősen növelik a betegek túlélési esélyeit, különösen előrehaladott és áttétes esetekben.

A HER2-célzott terápiák lehetséges mellékhatásai

Bár a HER2-célzott terápiák általában jobban tolerálhatók, mint a hagyományos kemoterápia, ezeknek a gyógyszereknek is lehetnek mellékhatásai. A leggyakoribb mellékhatások közé tartoznak a hasmenés, a bőrkiütések, hányinger és hányás és a fáradtság

Egyes HER2-célzott gyógyszerek ritkább, de súlyosabb mellékhatásokat is okozhatnak, mint például szívproblémákat. Különösen a trastuzumab (Herceptin) esetében figyeltek meg szívműködési zavarokat. Emellett tüdőproblémák, csontritkulás és látásproblémák jelentik a megfigyelt súlyosabb mellékhatásokat.

Megosztás

Áraink

Onkológiai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Gyors onkodiagnosztikai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Molekuláris diagnosztikai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Patológiai konzultáció
Dr Kiss Zsombor patológus
40.000 Ft
Onkopszichológiai tanácsadás
Ferencz Valéria klinikai szakpszichológus
40.000 Ft
Betegút management - határozott idejű szerződés keretében, OncoStart partnerünknél fizetendő35.000 Ft / hó
Gyors onkodiagnosztikavizsgálatoktól függő egyedi ár
OncoGenetIQ Focus
55 génes molekuláris diagnosztikai panel. Esszenciális molekuláris diagnosztikai vizsgálatok a leggyakoribb terápiás jelentőségű mutációkra
Átfutási idő: maximum 14 munkanap
590.000 Ft
OncoGenetIQ Maximum
1385 gén 20,043 exon régiója és 507 gén fúziója RNS alapon
Átfutási idő: 12 munkanap
1.400.000 Ft
OncoGenetIQ Advanced
523 gén DNS alapon és 55 gén fúzió RNS alapon
Átfutási idő: 12 munkanap
990.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-E emlőrák panel
SNVs: AKT1, AR, ARID1A, ATM, BRAF, BRCA1, BRCA2, BRIP1, CBFB, CDH1, CHEK2, EGFR, EPCAM, ERBB2, ERBB3, ESR1, FAT1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOXA1, GATA3, GNAS, HRAS, KRAS, MAP2K4, MAP3K1, MDM2, MED12, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, NBN, NF1, NRAS, PALB2, PIK3CA, PMS2, PTEN, TERT, RAD50, RAD51C, RAD51D, RB1, RUNX1, STK11, TBX3, TP53, YAP1 CNVs: CCND1, ERBB2, FGFR1, MYC Fusions: NTRK1, NTRK2, NTRK3 MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
850.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-V vastagbélrák panel
SNVs: AKT1, ALK, APC, AR, ARID1A, BRAF, BRIP1, CTNNB1, EGFR, EPCAM, EPHB2, ERBB2, ERBB3, ESR1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOXL2, GNA11, GNAQ, GNAS, HRAS, IDH1, IDH2, KIT, KRAS, MAP2K1, MAP2K2, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, MYC, NRAS, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PDGFRA, PIK3CA, PMS2, POLD1, POLE, RAD50, RAF1, RB1, RET, RNF43, ROS1, SMAD4, SMARCA4, TP53 CNVs: ERBB2, MYC, MET, PTEN Fusions: BRAF, EML4-ALK, MET skiping ex14,NTRK1 TMB és MSI
Átfutási idő: 12 munkanap
950.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-T tüdőrák panel
SNVs: AKT1, ALK, APC, ARID1A, ATM, BAP1,BRAF, BRCA1, BRCA2, CDKN2A, CREBBP, CTNNB1, CUL3, DDR2, DICER1, EGFR, EIF1AX, EP300, EPCAM, EPHA7, ERBB2, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FGFR4, HRAS, KEAP1, KIT, KMT2A, KRAS, MAP2K1, MEN1, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, NF1, NF2, NFE2L2, NKX2-1, NOTCH1, NOTCH2, NRAS, NRG1, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PARP1, PDGFRA, PIK3CA, PMS2, PTEN, RB1, RET, RIT1, SETD2, SLIT2, SMARCA4, STK11, TP53, TRAF7, TSC1, TSC2 CNVs: AKT2, CDKN2A, EGFR, ERBB2, FGFR1, FGFR2, FGFR3, MET, MYC, MYCL1, MYCN, RET Fusions: ALK, BAP1, BRAF, CAMTA1-WWTR1, CREBBP-RHBDF1, EGFR, ERBB2, ERBB4, FGFR1, FGFR2, FGFR3, MET (skiping), MPRIP-TP53, MYB1-NFIB , MYB-NFIB , NF2, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PBRM1, PTEN, RET, ROS1, SETD2, YAP1-TFE3, TP53, NFIB MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
950.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-H hasnyálmirigyrák panel
SNVs: AKT1, BRAF, BRCA1, BRCA2, CARD11, CCNE1, CDK6, CDKN2A, CHEK2, CTNNB1, EPHA7, ERBB2, FGFR1, GATA6, GNAS, KRAS, MET, MLH1, MSH2, MSH6, NOTCH1, NRAS, PALB2, PIK3CA, PIK3R3, PMS2, PTEN, RNF43, SMAD4, SMARCA4, STK11, TGFR2B, TP53, VHL; CNVs: ERBB2, MDM2; Fusions: ALK, FGFR2, NRG1, NTRK1, NTRK2, NTRK3, RET, ROS1; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
900.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-P prosztatarák panel
SNVs: ATM, BARD1, BRCA1, BRCA2, BRIP1, CDK12, CHEK1, CHEK2, ERBB2, FANCA, FANCL, FGFR2, FGFR3, MLH1, MSH2, MSH6,PALB2, PIK3CA, PMS2, PPP2R2A, PTEN, RAD51B, RAD51C, RAD51D, RAD54L, RB1, TP53 Fusions: FGFR2, FGFR3, TMPRSS2-ERG; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
900.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-M melanoma panel
SNVs: BAP1, BRAF, CTNNB1, EIF1AX, GNA11, GNAQ, KIT, MAP2K1, NF1, NRAS, PALB2, PDGFRA, PIK3CA, PTEN, ROS1, SF3B1, TERT, TP53; Fusions: ALK, BRAF, NTRK1, NTRK2, NTRK3, ROS1
Átfutási idő: 12 munkanap
800.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-O ovárium (petefészek) panel
SNVs: AAKT1, AKT2, APC, ARID1A, ARID1B, ASXL1, ATM, BARD1, BCOR, BRAF, BRCA1, BRCA2, BRD4, BRIP1, CDH1, CDK12, CDKN1B, CDKN2A, CDKN2B, CHD4, CHEK2, CTNNB1, DICER1, EIF1AX, EPCAM, ERBB3, FANCL, FBXW7, FGFR2, FH, FOXL2, GATA4, GNAS, HNF1A, IDH1, IDH2, KIT, KRAS, MAP3K1, MED12, MLH1, MSH2, MSH6, NBN, NF1, NF2, NOTCH3, NRAS, PALB2, PDGFRA, PIK3CA, PIK3R1, PMS2, POLE, PPP2R1A, PTEN, RAD50, RAD51B, RAD51C, RAD51D, RAD54, RB1, RET, RNF43, SDHC, SETD2, SMARCA4, SMARCB1, STAT3, STAT5A, STK11TERT, TP53, VEGFA, ZNF217; CNVs: AKT2, BRAF, CCND1, CDK4, CDK6, ERBB2, FGFR2, MET, MYC, PIK3CA; Fusions: ALK, BCAM-AKT2, BRD8-PHF1, CDKN2D-WDFY2, EPC1- PHF1, EPC1- SUZ12, EPC2- PHF1, ESR1, ESR1-CCDC170, FGFR2, FGFR3-TACC3, FHL2-GLI2, FOXO1, GLI2, HMGA1, HMGA2, JAZF1-PHF1, JAZF1-SUZ12, KAT6B-KANSL1, MBTD1-EZHIP, MEAF6-PHF1, NCOA1, NCOA2, NCOA3, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PAX8-PPARG, NR4A3-PGR, PLAG1, PRKDC , RAD51B, TFE3, YWHAENUTM2, ZC3H7B-BCOR, CTNNB1, GREB1-NR4A3, GREB1-NCOA2, GREB1-NCOA1, GREB1-SS18; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
990.000 Ft
PDL180.000 Ft
Go to Top