Onkogének

Az onkogének olyan genetikai mutációk eredményei, amelyek rákos megbetegedéseket okozhatnak. Valójában az onkogének a sejtnövekedést szabályozó gének mutálódott formái. Amikor ezek a gének onkogénekké alakulnak, a sejtek kontrollálatlan növekedését és osztódását idézik elő.

Az onkogének megértése kulcsfontosságú a rák elleni küzdelemben. Ismeretük segít a kutatóknak olyan célzott kezelések kifejlesztésében, amelyek közvetlenül az onkogéneket vagy az általuk okozott elváltozásokat veszik célba, így hatékonyabban kezelhetők azok a ráktípusok, amelyeket az onkogének okoznak vagy támogatnak.

Az onkogének tulajdonképpen a proto-onkogének meghibásodott változatai. A proto-onkogének normál körülmények között fontos szerepet játszanak a sejtek életciklusának szabályozásában – irányítják a sejtciklust, a sejtnövekedés sebességét, a sejtosztódást és a programozott sejthalált (apoptózist).

Amikor azonban egy proto-onkogén onkogénné alakul, folyamatosan jeleket küld a sejteknek a növekedésre és osztódásra, ami a sejtek felgyorsult szaporodásához és végül daganatok kialakulásához vezet.

Fontos megjegyezni, hogy az onkogének önmagukban nem mindig okoznak rákot. A kutatások azt mutatják, hogy a rák jellemzően akkor alakul ki, amikor több gén mutálódik különböző géncsoportokon belül. Az onkogének az egyik csoport, a másik fontos géncsoport a tumorszupresszor gének, amelyek hibás működést okozó mutációi szintén hozzájárulhatnak a rák kialakulásához. A tumorszupresszor gének ugyanis olyan fehérjéket kódolnak, melyeknek szerepük van a tumorok kialakulásának megelőzésében. Gátolják a sejtek kontrollálatlan növekedését és osztódását Ezek a gének fontos szerepet játszanak a rákmegelőzésben, mivel segítenek fenntartani a sejtek normális működését és integritását. Amikor a tumorszupresszor gének mutációk következtében működésképtelenné válnak, a sejtek könnyebben válhatnak daganatos sejtekké. Az egyik legismertebb tumorszupresszor gén a p53, amely kulcsszerepet játszik a sejtciklus szabályozásában és a DNS-károsodások kijavításában.

Hogyan okoznak rákot az onkogének?

Az onkogének rákot okozó hatásmechanizmusa összetett folyamat, amely a sejtek normális működésének felborulásához vezet. Amikor egy proto-onkogén onkogénné alakul, a sejtek növekedését és osztódását szabályozó rendszer egyensúlya borul fel, ami végül a rák kialakulásához vezethet.

Az onkogének elsődleges hatása, hogy folyamatosan aktiválják a sejtnövekedést és az osztódást indukáló jelzéseket. Normál esetben a sejtek csak akkor osztódnak, amikor erre szükség van, például sérülések gyógyulásakor vagy az elöregedett sejtek pótlásakor. Az onkogének azonban állandóan “bekapcsolt“ állapotban tartják ezeket a „növekedj és osztódj!” jelzéseket, ami a sejtek kontrollálatlan szaporodásához vezet.

Az onkogének emellett gyakran gátolják a programozott sejthalált (apoptózist) is. Az apoptózis fontos szerepet játszik a szervezet egészségének fenntartásában, mivel eltávolítja a sérült vagy potenciálisan veszélyes sejteket. Az onkogének által okozott apoptózis-gátlás miatt azonban a károsodott sejtek életben maradnak és tovább szaporodnak, ami hozzájárul a hibás sejtek burjánzásához és így a daganat növekedéséhez.

Az onkogének továbbá befolyásolhatják a sejtek differenciálódását is. A normál sejtek általában specializálódnak bizonyos funkciókra, de az onkogének által érintett sejtek gyakran kevésbé differenciálódottak maradnak. Ez azt jelenti, hogy nem képesek ellátni eredeti feladatukat, ehelyett folyamatosan osztódnak.

Az onkogének által okozott genetikai instabilitás is hozzájárul a rák kialakulásához. Az érintett sejtek gyakrabban szenvednek el további genetikai mutációkat, ami felgyorsítja a rák progresszióját és növeli annak agresszivitását azáltal, hogy a daganatban található onkogén mutációk variabilitását növeli, csökkentve a daganatterápia hatékonyságát.

Összességében az onkogének rákot okozó hatása egy komplex folyamat eredménye, amely magában foglalja a sejtosztódás szabályozásának felborulását, az apoptózis gátlását, a sejtek differenciálódásának zavarát és a genetikai instabilitás fokozódását. Ezen folyamatok megértése kulcsfontosságú a rák kialakulásának megelőzésében és új, hatékonyabb terápiák kifejlesztésében.

Megosztás

Áraink

Onkológiai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Gyors onkodiagnosztikai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Molekuláris diagnosztikai konzultáció
Dr Landherr László klinikai onkológus
40.000 Ft
Patológiai konzultáció
Dr Kiss Zsombor patológus
40.000 Ft
Onkopszichológiai tanácsadás
Ferencz Valéria klinikai szakpszichológus
40.000 Ft
Betegút management - határozott idejű szerződés keretében, OncoStart partnerünknél fizetendő35.000 Ft / hó
Gyors onkodiagnosztikavizsgálatoktól függő egyedi ár
OncoGenetIQ Focus
55 génes molekuláris diagnosztikai panel. Esszenciális molekuláris diagnosztikai vizsgálatok a leggyakoribb terápiás jelentőségű mutációkra
Átfutási idő: maximum 14 munkanap
590.000 Ft
OncoGenetIQ Maximum
1385 gén 20,043 exon régiója és 507 gén fúziója RNS alapon
Átfutási idő: 12 munkanap
1.400.000 Ft
OncoGenetIQ Advanced
523 gén DNS alapon és 55 gén fúzió RNS alapon
Átfutási idő: 12 munkanap
990.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-E emlőrák panel
SNVs: AKT1, AR, ARID1A, ATM, BRAF, BRCA1, BRCA2, BRIP1, CBFB, CDH1, CHEK2, EGFR, EPCAM, ERBB2, ERBB3, ESR1, FAT1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOXA1, GATA3, GNAS, HRAS, KRAS, MAP2K4, MAP3K1, MDM2, MED12, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, NBN, NF1, NRAS, PALB2, PIK3CA, PMS2, PTEN, TERT, RAD50, RAD51C, RAD51D, RB1, RUNX1, STK11, TBX3, TP53, YAP1 CNVs: CCND1, ERBB2, FGFR1, MYC Fusions: NTRK1, NTRK2, NTRK3 MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
850.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-V vastagbélrák panel
SNVs: AKT1, ALK, APC, AR, ARID1A, BRAF, BRIP1, CTNNB1, EGFR, EPCAM, EPHB2, ERBB2, ERBB3, ESR1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOXL2, GNA11, GNAQ, GNAS, HRAS, IDH1, IDH2, KIT, KRAS, MAP2K1, MAP2K2, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, MYC, NRAS, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PDGFRA, PIK3CA, PMS2, POLD1, POLE, RAD50, RAF1, RB1, RET, RNF43, ROS1, SMAD4, SMARCA4, TP53 CNVs: ERBB2, MYC, MET, PTEN Fusions: BRAF, EML4-ALK, MET skiping ex14,NTRK1 TMB és MSI
Átfutási idő: 12 munkanap
950.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-T tüdőrák panel
SNVs: AKT1, ALK, APC, ARID1A, ATM, BAP1,BRAF, BRCA1, BRCA2, CDKN2A, CREBBP, CTNNB1, CUL3, DDR2, DICER1, EGFR, EIF1AX, EP300, EPCAM, EPHA7, ERBB2, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FGFR4, HRAS, KEAP1, KIT, KMT2A, KRAS, MAP2K1, MEN1, MET, MLH1, MSH2, MSH6, MTOR, NF1, NF2, NFE2L2, NKX2-1, NOTCH1, NOTCH2, NRAS, NRG1, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PARP1, PDGFRA, PIK3CA, PMS2, PTEN, RB1, RET, RIT1, SETD2, SLIT2, SMARCA4, STK11, TP53, TRAF7, TSC1, TSC2 CNVs: AKT2, CDKN2A, EGFR, ERBB2, FGFR1, FGFR2, FGFR3, MET, MYC, MYCL1, MYCN, RET Fusions: ALK, BAP1, BRAF, CAMTA1-WWTR1, CREBBP-RHBDF1, EGFR, ERBB2, ERBB4, FGFR1, FGFR2, FGFR3, MET (skiping), MPRIP-TP53, MYB1-NFIB , MYB-NFIB , NF2, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PBRM1, PTEN, RET, ROS1, SETD2, YAP1-TFE3, TP53, NFIB MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
950.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-H hasnyálmirigyrák panel
SNVs: AKT1, BRAF, BRCA1, BRCA2, CARD11, CCNE1, CDK6, CDKN2A, CHEK2, CTNNB1, EPHA7, ERBB2, FGFR1, GATA6, GNAS, KRAS, MET, MLH1, MSH2, MSH6, NOTCH1, NRAS, PALB2, PIK3CA, PIK3R3, PMS2, PTEN, RNF43, SMAD4, SMARCA4, STK11, TGFR2B, TP53, VHL; CNVs: ERBB2, MDM2; Fusions: ALK, FGFR2, NRG1, NTRK1, NTRK2, NTRK3, RET, ROS1; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
900.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-P prosztatarák panel
SNVs: ATM, BARD1, BRCA1, BRCA2, BRIP1, CDK12, CHEK1, CHEK2, ERBB2, FANCA, FANCL, FGFR2, FGFR3, MLH1, MSH2, MSH6,PALB2, PIK3CA, PMS2, PPP2R2A, PTEN, RAD51B, RAD51C, RAD51D, RAD54L, RB1, TP53 Fusions: FGFR2, FGFR3, TMPRSS2-ERG; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
900.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-M melanoma panel
SNVs: BAP1, BRAF, CTNNB1, EIF1AX, GNA11, GNAQ, KIT, MAP2K1, NF1, NRAS, PALB2, PDGFRA, PIK3CA, PTEN, ROS1, SF3B1, TERT, TP53; Fusions: ALK, BRAF, NTRK1, NTRK2, NTRK3, ROS1
Átfutási idő: 12 munkanap
800.000 Ft
OncoGenetIQ Optimum-O ovárium (petefészek) panel
SNVs: AAKT1, AKT2, APC, ARID1A, ARID1B, ASXL1, ATM, BARD1, BCOR, BRAF, BRCA1, BRCA2, BRD4, BRIP1, CDH1, CDK12, CDKN1B, CDKN2A, CDKN2B, CHD4, CHEK2, CTNNB1, DICER1, EIF1AX, EPCAM, ERBB3, FANCL, FBXW7, FGFR2, FH, FOXL2, GATA4, GNAS, HNF1A, IDH1, IDH2, KIT, KRAS, MAP3K1, MED12, MLH1, MSH2, MSH6, NBN, NF1, NF2, NOTCH3, NRAS, PALB2, PDGFRA, PIK3CA, PIK3R1, PMS2, POLE, PPP2R1A, PTEN, RAD50, RAD51B, RAD51C, RAD51D, RAD54, RB1, RET, RNF43, SDHC, SETD2, SMARCA4, SMARCB1, STAT3, STAT5A, STK11TERT, TP53, VEGFA, ZNF217; CNVs: AKT2, BRAF, CCND1, CDK4, CDK6, ERBB2, FGFR2, MET, MYC, PIK3CA; Fusions: ALK, BCAM-AKT2, BRD8-PHF1, CDKN2D-WDFY2, EPC1- PHF1, EPC1- SUZ12, EPC2- PHF1, ESR1, ESR1-CCDC170, FGFR2, FGFR3-TACC3, FHL2-GLI2, FOXO1, GLI2, HMGA1, HMGA2, JAZF1-PHF1, JAZF1-SUZ12, KAT6B-KANSL1, MBTD1-EZHIP, MEAF6-PHF1, NCOA1, NCOA2, NCOA3, NTRK1, NTRK2, NTRK3, PAX8-PPARG, NR4A3-PGR, PLAG1, PRKDC , RAD51B, TFE3, YWHAENUTM2, ZC3H7B-BCOR, CTNNB1, GREB1-NR4A3, GREB1-NCOA2, GREB1-NCOA1, GREB1-SS18; MSI és TMB
Átfutási idő: 12 munkanap
990.000 Ft
PDL180.000 Ft
Go to Top